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| 继发性高血压的诊断与治疗 |
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| 日期：2005-2-1 10:19:43 来源:放心医苑 编辑： |
原发性高血压(高血压病)的临床诊断并不困难，主要特点：多有家庭遗传史，病程较长；血压虽超过正常高限(>160/95毫米贡柱)，但波动不显著；异常增高持续不降的病例毕竟是少数(急剧进展性高血压例外)；患者多为成年以上的患者，年轻女性较罕见。继发性高血压的特点与上述高血压病的临床有所不同。
原发性高血压的病因至今仍不太清楚。目前认为与交感神经活性增强；肾素-血管紧张素-醛固酮系统作用；钠储留；细胞膜阳离子钠、钾、钙的转运调节缺陷；激肽-前列腺素系统；钠素(心房肽)分泌及内皮素等因素有密切关系。继发性高血压多有具体的引起血压升高的病因，如能及时诊断，彻底去除病因(包括手术治疗)，血压基本可恢复正常。因此，在目前大力开展的社区高血压病的防治工作中，对高血压病人还需注意有无继发性高血压的可能。因为这些继发性高血压患者(仅占高血压总数5%左右)，在未能找出真正致病的病因前，按高血压病防治，虽经合理的非药物治疗及正规的降压药物治疗，血压难以得到控制，不仅浪费大量医药造成经济损失，更重要的是往往会贻误病情，不能去除继发性高血压的致病病因，有造成死亡的危险。相反，若能及时确诊、找出继发性高血压的病因，予以有效措施，去除病因，包括手术治疗，患者血压大多可恢复正常。故临床上对继发性高血压的诊断与治疗应给予足够的重视。
一、 继发性高血压的鉴别诊断
高血压患者约90-95%为原发性高血压(高血压病)，仅5%左右的高血压为继发性高血压，临床上常见的病因如下：
继发性高血压：
肾性高血压：
肾实质病变所致：急性肾炎；慢性肾盂肾炎；肾癌；多囊肾；先天性肾发育不良
肾血管性：大动脉炎所致肾动脉狭窄内分泌疾患所致：
原发性醛固酮增多症(Conn综合症)
柯兴氏综合症(包括肾上腺皮质增生)
嗜铬细胞瘤(包括肾上腺髓质增生)
甲亢
口服避孕药所致血压升高
医源性(白大衣性)精神过度紧张
(一)、肾性高血压
肾性高血压是继发性高血压最主要的病因，占高血压总数的3%-5%。其中以肾脏本身器质性病变继发引起血压增高，临床上应与高血压病后期靶器官—肾脏损害的临床表现作鉴别。肾性高血压的诊断与治疗及高血压病的肾脏损害将有另文细述，本文不做介绐。总的来讲，肾实质病变所致高血压较肾血管性高血压略多见，占高血压总数2%-3%，后者为1%-2%。肾实质病变如各种肾炎、慢性肾盂肾炎所致的肾动脉狭窄。秘尿外科技水平的不断提高对经肾动脉造影确诊的肾动脉狭窄患者，在合适时机下做肾动脉搭桥术效果显著。不少病例经手术治疗后血压可以恢复正常。
[病史特点]
肾动脉狭窄所致高血压的临床的特点归纳有以下一些病史特点：
1、 多为所30岁以下青少年(尤其是女性)，也有在50岁以上突然发生急剧进展型高血压者可能与肾动脉管壁发生动脉粥样硬化有关，形成双侧肾动脉狭窄。
2、 血压明显增高。据200例肾血管性高血压资料分析，合并高血压者122例占61%，其中血压>200/110毫米汞柱者60例；>220/120毫米汞柱者24例，两者共84例，占高血压组68.8%，其中最高达300/180毫米汞柱。
3、 服降压药无效果。血压持续升高。血压长期过高时易损及心脑肾等脏器功能。
4、 病程短，发展快，应仔细与急剧进展型高血压病相鉴别。
5、 多无高血压病家属及家庭遗传史。
[体征]
1、 血压增高往往持续>210/120毫米汞柱，应同时测量双侧上下肢血压观察血压结果有无显著差别。
2、 腹部血管杂音。临床报导仔细检查病人，肾动脉狭窄病人约50%-80%于脐上左侧可闻收缩期粗糙血管杂音。据早年北京友谊医院81例报道造影证实腹主动脉或肾动脉有狭窄者，约95%患者于上腹部可闻Ⅱ级以上血管杂音。一般认为杂音部位多在脐上2-5厘米，左右各2.5-3.5厘米范围内。狭窄严重者血管杂音反而减弱或消失。故临床上未闻腹部血管杂音，也不能除外大动脉炎所致肾血管性高血压的可能。
3、 特殊检查。静脉肾盂造影是诊断肾性高血压的一种筛选方法，主要特征：
(1)、肾脏无功能可不显影。
(2)、肾脏显影延迟，有资料认为在开始1-2分钟的改变对诊断意义较大。
(3)、肾脏较正常对侧长短缩小1.5厘米以上才有诊断意义。
(4)、肾脏显影浓度较健侧增高，由于病侧肾脏排尿少，造影剂清除率下降，吸收增加所致。
其他如逆行插管测分肾功能；同位素肾图等现已多不采用，肾功能造影仍是可靠的检查手段，可查出肾动脉、腹主动脉有无狭窄，明确病变部位程度，为是否做肾动脉搭桥术作出判断。如肾动脉仅轻度狭窄，管径狭窄小于1/3，尚未引起肾脏缺血时则不会形成高血压。
肾素测定可异常增高。
(二)、原发性醛固酮增多症
1955年Conn首先报告第一例由于肾上腺皮质腺溜分泌过多的醛固酮所致血压升高转为原发性醛固酮增多症。近年来由于诊断技术水平提高认为本病并不罕见。福田氏等报道到1970年日本已发现200例。上海瑞金医院及上海市高血压研究所对经手术证实的201例尿醛分析的约占同期高血压住院病例的2%。
1、 分类：
典型的Conn’s综合征。
双侧肾上腺皮质增生(特发性醛固酮增多症)。
糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症(ACTH依赖性醛固酮增多症)。
肾上腺皮质癌肿。
临床特点主要为高血压低血钾所致肌肉无力、麻痹、肢端麻木甚至手足抽搐。肾脏因缺钾可引起肾小管浓缩功能障碍，尿量增多(特别是夜尿量)，口渴多饮。心脏可有ST-T改变，出现u波、Q-T间期延长，引起心律失常。
2、 诊断要点：
高血压伴多尿(夜尿多)、低血钾所致系列症状，静脉大量补钾无效。血浆测醛固酮量增多，肾素、ATⅡ测定。临床高度怀疑本病时，可做腹膜后充气造影，约25%患者阳性。但由于目前有腹部CT检查及核磁共振检查更准确，故X线充气造影已不采用。B超是一项安全精确的无创检查，对直径超过1.3厘米的腺瘤，阳性正确率可达70%-80%。但不易与肾上腺皮质增生鉴别。
3、 关于原发性醛固酮增多症的概念：
Conn将醛固酮分泌亢进的疾患分为两类。一类由肾上腺皮质本身病变引起，称为原发性醛固酮增多症；另一类因肾上腺以外其他原因引起，称为继发性醛固酮增多症。原发性醛固酮增多症的主要病因是肾上腺皮质腺瘤，其次是原因不明的肾上腺皮质增生。其临床特点是高血压，血浆肾素活性受抑制，醛固酮分泌增高，即所谓Conn综合症。但Salti指出，具有上述综合症者，不一定都系肾上腺皮质腺瘤所致，还可能由于肾上腺皮质增生所致。而一部分皮质增生病例可通过服用糖类皮质类固醇缓解症状。
继发性醛固酮分泌亢进原因很多。例如下丘脑垂体病变，ACTH分泌增加，肾上腺皮质激素分泌减少，皮质内17-α羟化酶缺乏，可引起肾上腺皮质增生及醛固酮分泌增多。这种疾病临床表现虽与肾上腺腺瘤的症状有一定的相同之处，但可用地米塞松来抑制ACTH分泌，从而解除醛固酮分泌过多，因此与原发性醛固酮增多症毕竟是不同的。
有人发现，肾上腺皮质内17-α羟化酶先天性缺乏是由于考地松分泌减少，ACTH分泌增加，使醛固酮分泌亢进，引起肾上腺皮质增生，临床表现与肾上腺皮质瘤所致的醛因酮增多症相似，有高血压、低血钾、血浆肾素活性受抑制。但服用地塞米松后，由于抑制垂体分泌ACTH，血钾上升，血压下降，血浆肾素活性刺激反应性增高，以及原发性无月经、尿道下裂、乳房肥大、两性均缺乏第二性征等，则与肾上腺皮质腺瘤所致的醛固酮增多症不同。尿妊二醇及妊三醇测定，有助于诊断。但有人认为本病患者有时醛固酮分泌量降低。
Da Vis曾发现醛固酮分泌亢进、低血钾及血浆肾素受抑制的病例未发现腺瘤及酶的异常改变，而为肾上腺皮质增生。小田等亦曾报导，有病例符合 Conn的三项诊断标准，但手术中未发现腺瘤，而为两侧肾上腺皮质球状带的增生，称为假性原发性醛固酮增多症(Pseudo primary aldosteronism)、非肿瘤原发性醛固酮增多症(Non-tumor primar aldosteronism)、特发性增生(Idiopathic hyperplasia)。
Daragh曾发现两例醛固酮分泌亢进，血浆肾素活性低下，低血钾及高血压，其中一例为肾上腺皮质结节性增生。另一例肾上腺皮质冠全正常，认为由于肾上腺以外的其他原因所致。相反，Fickman报告，肾上腺皮质虽有肿瘤及低血钾，但血压正常，血浆肾素活性及醛固酮排泄量均正常。由于肾素以外的因素刺激醛固酮分泌增加，引起继发的肾上腺皮质增生，在动物实验已得证实。
Conn曾发现青年病例，自幼患尿崩症样症状，有手足抽搐样发作，发育迟缓，常伴恶性高血压，病因为肾小球近球小本装置;功能异常，病理表现为，两侧肾上腺皮质增生，称为先天性醛固酮增多症。
Salti提出，凡具有高血压、血浆肾素活性受抑制、醛固酮分泌增加的三个特点，反映有三种可能性：(1)、肾上腺皮质腺瘤；(2)、肾上腺皮质增生，服用糖类皮质类固醇后可缓解症状；(3)、肾上腺皮质增生，服用糖类皮质类固醇不能缓解症状。上述17-α羟化酶分泌缺少系属于第二类。
关于肾上腺皮质腺瘤发生的问题，有人通过一系列组织病理的研究，认为在肾上腺皮质增生的基础上发生腺瘤，就是说，由于肾素以外的因素刺激，有继发性的醛固酮分泌亢进，而引起肾上腺皮质球状带的增生；由于皮质弥漫性增生或小结性增生，或腺瘤样增生，最后形成腺瘤。所以，在原发性醛固酮增多的病例，肾上腺皮质增生与腺瘤并存者较多见。
4、 关于原发性醛固酮增多症的诊断：
Conn于1969年提出，凡具备醛固酮分泌增多、血浆肾素活性受抑制、尿17羟皮质类固醇正常的三个条件，不论血钾是否降低，均可诊断为原发性醛固酮增多症。但不典型的病例较多，应注意鉴别诊断。
血钾浓度不能作为原发性醛固酮增多症的诊断标准。Conn报导，原发性醛固酮增多症早期可以多年不出现低血钾现象；低血钾是本病的晚期表现。有的病人在生前尚未达到低血钾阶段，尸检时才发现肾上腺皮质有腺瘤存在。福地等曾发现一例正常血钾的原发性高血压，发现正常血钾的原发性醛固酮增多症2例(3%)。
鸟饲分析尸检，或经手术证实，有肾上腺皮质腺瘤的患者，98%为低血钾。可见本症血钾正常者较少见。
(1)、醛固酮分泌量测定的诊断意义
本症是由于肾上腺皮质腺瘤分泌过多的醛固酮，而引起种种代谢异常的一种疾病。醛固酮的分泌量及尿中的排泄量均增多(等于高钠饮食)。
DOCA实验：每日肌注DOCA10毫克，共三天，其他疾病由于肾素分泌抑制而从肾上腺皮质分泌的醛固酮减少，但原发性醛固酮增多症的多数病人醛固酮的分泌量增多。其他研究者也得到相似的结果。这种用DOCA后醛固酮分泌量或排泄量的改变，是本症的特有变化。因此，对原发性醛固酮增多症的诊断具有一定的意义。17-α羟化酶缺乏所致之高血压病人，其DOCA试验结果虽然与原发性醛固酮增多症反应相同，但用地塞米松疗效有效，可资鉴别。
螺旋内脂或氨苯蝶啶试验：凡有阳性反应者，可以说明其醛固酮排出量增多。除原发性醛固酮增多症而外，肾血管性高血压、慢性肾炎及原发性高血压患者，由于肾素释放增加，故醛固酮的分泌都亢进，反应均属阳性。如果单用此法鉴别原发性或继发性醛固酮增多症，目前尚有一定的困难。
(2)、血浆肾素活性测定的诊断意义
此种方法对原发性醛固酮增多症的诊断最有价值。从腺瘤中分泌较多的醛固酮，因肾脏的反馈的结储留，造成血浆容量的增加。因肾脏的反馈的结构，使近球小体细胞长期受抑制，抑制肾素释放，故肾素活性降低到零。Conn曾提出，以血浆肾素进行诊断，醛固酮分泌亢进及血管肾素受抑制，仅见于原发性醛固酮增多症。在其所观察的68例原发性醛固酮增多症的病人中，67例血浆肾素活性受抑制，仅一例在正常的下限.Brown观察50例，有42例血浆肾素活性降低，但其中18例有波动。在原发性高血压中，也有肾素活性降低的病例，故仅靠一次血浆肾素活性的测定，仍不能确诊本症。由于在正常或病理情况下，人体对体位、活动量及高钠盐摄入量有不同的规律性的神经体液反应，因此，Conn提出采用病人维持立位或限制钠盐一个时期，观察肾素释放的情况。具体试验方法是：每日给予120毫当量的低钠饮食，三天后测定血浆素活性，然后再给予每日10毫当量的低钠饮食，三天后再测定血浆肾素活性，尤其是再起立步行2-4小时后，测定血浆肾素活性。结果，正常人及原发性高血压病人的血浆肾素活性明显增高；原发性醛固酮增多症病人的肾素活性受抑制，一般在普通饮食条件下，虽用立位测定血浆肾素活性，原发性醛固酮增多症与原发性高血压病人间无明显区别。有人认为原发性高血压病人血浆肾素活性受抑制者占1/4，但用低盐合并服利尿剂后，再行立位负荷试验，结果二者有明显区别。虽然如此，即或用这些负荷试验，在原发性醛固酮增高症的病人，血浆肾素活性增高的可能性也不能除外。例如，在检查前用抗醛固酮及噻嗪类药物，则和正常人具有同样的反应。因此，在检查前，应该出去其他影响因素，包括应先停服上述药物一段时间。目前采用的同位素免疫方法测定血浆肾素活性，对本病的诊断具有重要的临床意义。但技术设备要求较高。
(3)、尿17-羟皮质类固醇排泄量测定的诊断意义：
柯兴氏症侯群的病人，由于氢化考地松对电解质的代谢作用，血浆肾素活性也受抑制。因此，在鉴别诊断原发性醛固酮增多症时，须测定氢化考地松的分泌量或血中11-羟皮质类固醇及尿17-羟皮质类固醇的量，原发性醛固酮增多症的病人进行上述检查结果，应均在正常范围之内。临床上根据其向心性肥胖等特征与原发性醛固酮增多症，二者鉴别并不困难。
(4)、其他诊断方法：
根据Conn提出的三项诊断条件，虽可诊断原发性醛固酮增多症，但不能确定腺瘤的具体部位，故近几年来有人采用肾上腺静脉造影及测定肾上腺静脉血中醛固酮浓度方法，这对手术前判定腺瘤的位置及大小具有很大意义。对肾上腺皮质增生和腺瘤的鉴别也有帮助。
有人主张手术前进行肾上腺静脉造影，方法是将导管自下肢静脉插入，分别先取左右肾上腺静脉血，测定醛固酮。Melby曾观察7例原发性醛固酮增多的病人，左侧6例，右侧1例，测定腺瘤侧血中醛固酮为2.5-10.3微克/分升，非腺瘤侧为0.3-3.4微克/分升。右侧注入1-3毫升，左侧注入2-6毫升，结果右侧有85%、左侧有98%可获得满意的造影。
此方法可能引起肾上腺出血，下肢血栓性静脉炎，肾周围脂肪水肿并与肾上腺皮质粘连等并发症。后者往往增加手术难度。目前采用肾上腺瘤直径大于1厘米可被扫描发现。如与腹膜后注气断层造影结合起来，可提高诊断阳性率。
正常人及醛固酮增多症病人服用不同钠盐对醛固酮分泌率及血浆肾素活性的影响：
临床情况钠摄入醛固酮分泌率血浆肾素活性
高钠↓↑
正常人低钠↑↑
高钠↑↑
继发性醛固酮增多症低钠↑↑↑↑
高钠↑↓
原发性醛固酮增多症低钠↑↓
(三)、嗜铬细胞瘤的诊断：
本病发率占高血压0.4-2.0%，多发于成年，20-50岁多见；亦可发生于小儿9-12岁。女性多于男性。瘤体最常见于肾上腺内，占90%；10%位于肾上腺外(包括颈部、后纵隔、腹膜后、小肠、膀胱等)。肿瘤多位于右侧，占80%。
[临床特点]
1、 高血压：可分为阵发型、持续阵发现、急进型三种类型。
(1)、阵发现：血压阵发性增高。起初高血压阵发间歇较长，每日发作数次，随着病情发展，发作次数逐渐频繁，每日可多20-30次。发作持续时间长短不一。短者仅数分钟，长者可达数小时或数天。血压平均由126-241/87-160毫米汞柱，波动范围0-300/0-210毫米汞柱。诱发因素可能有：大小便、压迫肿瘤、同位素检查、腹膜后气造影等。
(2)、持续阵发型：本病早期属阵发现，但到晚期或多发性肿瘤、恶性肿瘤以此型多见。血压大于150-110毫米汞柱。伴有阵发性发作。
(3)、急进型：舒张压持续高于130毫米汞柱，伴有阵发性增高，病程进展迅速，有恶性高血压，眼底及心肾改变。
急进型者较上述两型为青年多见。高血压并发症多，而且严重。持续阵发性病程较长。三种类型对降压药疗效不佳。
2、 休克样表现：由于儿茶酚胺产生过多，故面色苍白，肢端发绀，四肢发凉，厥冷、全身多汗、大汗淋漓、心率快，但.血压很高，与一般休克不同。
3、 体温增高，体重下降，伴有恶心、呕吐、腹痛等。
4、 可触及肿物，血压突然升高，对诊断有帮助。
5、 5%合并多发性神经纤维瘤。
6、 血糖高，占68%，尿糖阳性占29%。
血糖高或正常，要取决于肿瘤释放去甲基肾上腺素为主或肾上腺素为主。如以肾上腺素为主，则尿糖、血糖增高，高血压不严重；如以去甲肾上腺素为主，则血糖正常，高血压明显；如两者均有，则上述表现皆明显。
7、 基础代谢率增高：
约50%基础代谢率增高21%-52%。有的怕热，冬天也要扇扇，半数平日有低热，有的于发作时高烧，白细胞增多，易误诊为炎症。故高血压伴有下列一种以上表现时，应怀疑本病，需进一步检查。
(1)、阵发型高血压。
(2)、急进型高血压，尤其年轻人。
(3)、伴有低血压休克者。
(4)、伴有周围循环衰竭者。
(5)、伴有出汗过多者。
(6)、伴有逐渐消瘦者。
(7)、伴有代谢症状者，如血糖高，基础代谢率增高等。
(8)、伴有腹部肿块，且按压后血压上升者。
(9)、麻醉、手术、创伤引起不能解释的高血压或低血压者。
(10)、服用降压药难以奏效者。
同时还应与高血压病、糖尿病、甲状腺机能亢进、妊娠毒血症、嗜铬细胞瘤样增生进行鉴别诊断。
[特殊诊断检查]
1、 药物试验：
(1)、酚妥拉明(Regitine)试验：
血压大于170/110毫米汞柱者方可试验，静脉注入酚妥拉明5毫克，每分钟测血压，如收缩压/舒张压于2分钟内下降超过35/25毫米汞柱，且持续1分钟以下者即为阳性；若收缩压下降大于60毫米汞柱以上，则为强阳性。对25例分析，血压下降最大幅度180/170毫米汞柱，平均为2.5分钟，平均持续4.5分钟。但试验前48小时应停用降压药物，氮质血症可出现假阳性。在用胰岛素治疗时，则容易发生低血压及低血糖，与酚妥拉明对抗儿茶酚胺升高血糖作用有关。本试验阳性率100%，说明此法确有临床诊断价值。
(2)、组织胺(Histamine)刺激试验：
血压小于170/110毫米汞柱者方可试验，静脉注入组织胺0.17-0.14毫克，每半分钟测定血压连续5-10分钟。血压多于2分钟内下降，3-5分钟又上升如收缩压/舒张压超过30/20毫米汞柱即为阳性，但组织胺试验引起的加压反应必须超过冷加压试验引起的升压反应(>20/10毫米汞柱)才有诊断意义。对持续高血压，由于肿瘤大量分泌加压物质，故易产生假阴性。
2、 尿3-甲氧基-4羟基苦杏仁酸(V.Μ.Α)
(1)、测定的诊断意义：此法过去认为是一种可靠有效的诊断方法，阳性率70%，有30%V.M.A.正常。非发作期收集尿标本。儿茶酚胺于24小时内排泄量各不相同，活动时较休息时排泄量增多。
(2)、方法：留24小时尿测定，政党值为2-8μg/1毫克肌酐尿量。
(3)、临床意义：
试验阳性可以肯定诊断(需排作药物及食物影响)，阴性不能排除本病，应多次复查，或于发作时或组织胺刺激后收集4-6小时尿再测定。
尿中肾上腺素与去甲肾上腺素的比例，对肿瘤的定位诊断有一定意义。凡肾上腺外的肿瘤100%产生去甲肾上腺素，而肾上腺内肿瘤则同时产生去甲肾上腺素及肾上腺素。
3、 肾上腺扫描：其临床诊断价值较皮质腺瘤为小。由于肿瘤压迫肾上腺组织，故使患侧肾上腺变形或不显影，可间接推测肿瘤存在。如两侧肾上腺大小形态正常，说明肿瘤在肾上腺外或不是嗜铬细胞瘤。
4、 腹膜后注气造影的诊断的意义：
腹膜后注气造影对嗜铬细胞瘤的定位诊断有重要价值，造影阳性率为80%。其阳性所见：(1)、肾上腺增大致密，可见团块状致密影。(2)、小的肿瘤表现为肾上腺网状结构消失或边缘膨胀呈波状。
造影阴性的病例，肿瘤多位于肾上腺前方或后方，一般投照方法易遗漏，故加侧位断层或仰卧位增加体层层次，可提高诊断阳性率、肾上腺外的肿瘤，需根据病例特点选择适当的造影方法。目前由于有了CT，核磁共振检查技术，诊断阳性率高，故目前已不采用腹膜后充气造影术检查。
总之，慢性肾盂肾炎的确诊较为困难，临床确诊者，而病理被证实仅50%，而有30%为假阳性。
肾动肪狭窄与高血压病的鉴别
肾动脉狭窄高血压病
发病率5%-20%75%-80%
性别女>男男>女
年龄35岁以下多见40岁以上多见
病程较短较长
恶性高血压20%1.5%-5%
体温增高(病变活动)正常
高血压舒张压>120降压药物反应不佳舒张压较低，大多对降压药物有效
四肢血压可有压力差正常
上腹部血管杂音50%-80%罕见(合并腹主动脉硬化)
血沉快(病变活动)正常
同位素肾图阳性(80%以上)两肾无差别
静脉肾盂造影阳性(80%)正常
分肾功能单侧肾缺血改变正常
血浆肾素增高正常
肾动脉造影阳性阴性
原发性醛固酮增多症与高血压病的鉴别
原发性醛固酮增多症高血压病
发病率5%75%-80%
性别女>男男>女
多尿有无
夜尿>日尿有无
肌无力、麻醉有无
血钾降低(98%)正常
血钠增高正常
低钾性硷中毒有无
血容量增加正常
血浆肾素活性受抑制正常(80%)、降低(20%)
尿醛固酮增高正常
尿PH值中性或硷性酸性或中性
尿K/血K增高正常
安体舒同试验阳性(90%)阴性
钾钠平衡阳性阴性
腹膜后气造影肾上腺皮质腺瘤肾上腺皮质正常
肾上腺静脉造影阳性阴性
嗜铬细胞瘤与高血压病的鉴别
嗜铬细胞瘤高血压病
发病率0.4%-2%75%-80%
性别女>男男>女
年龄<40多见<40多见
高血压阵发性发作持续性
休克样表现有无
体温增高(70%)正常
腹部肿块(±)无
白细胞增高、无嗜酸性正常
血糖增高(68%)正常
基础代谢率增高(50%)正常
酚妥拉明试验阳性(100%)阴性
组织胺试验阳性阴性
尿V.M.A.阳性(70%)阴性
腹膜后气造影阳性(80%)阴性
(四)、其他病因：如妊娠肾病、甲亢、柯兴氏综合征、口服避孕药所致的继发性高血压由于讲义篇幅所限，将在另文叙述。白大衣性(医源性)高血压近年来也引起重视，不少高血压的患者(往往是收缩压较舒张压增高明显)，在自己家中或适合的环境血压可以正常，但一进入诊所见到穿白大衣的医务人员，顿时血压会有所升高，这多与本人精神紧张，交感神经活性较强有关。但长时期发展下去极易转为原发性高血压。
二、 继发性高血压的治疗
继发性高血压的病因一旦明确，就应该尽早给予有效的去除病因的根本治疗。如肾炎，慢性肾盂肾炎的本身疾病不易彻底治愈，且病情易反复发作，故血压难以得到满意的控制。但其他一些疾病，如甲亢、妊娠肾病、口服避孕药等所致的继发性高血压，若能积极治疗甲亢不权对甲亢特有的症状得到改善或好转外，血压可恢复到正常。妊娠妇女在围产期间(妊娠7个月到产后7周内)定期检查血压，注意合理的非药物治疗。产后血压高、浮肿等症状可以恢复正常。对口服避孕药引起血压高的妇女应禁止服用避孕药。同样，对皮质激素这类药物也不宜轻易服用。对白大衣性高血压患者，应通过高血压知识普及讲座形式，使患者多与医师接触，建立友好关系，开展社区高血压防治工作的医务人员，更应深入社区为居民服务，消除患者顾虑，尽量减少医源性高血压发生的可能。继发性高血压如肾动脉狭窄、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞等病往往与泌尿内外科、X线科、手术室等医务人员有关，应密切配合，一旦诊断明确，应争取手术治疗，可获得满意的治疗效果。
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